降糖药是否一定就能降糖,糖尿病患者控制血糖

大家需要了解一下它们的药理作用:

随着口服降糖药的不断发展,现在已经拥有针对2型糖尿病病理生理缺陷的药物——胰岛素促分泌剂;胰岛素增敏剂(吡格列酮、罗格列酮);降低肝糖产生的二甲双胍以及减慢肠道糖类吸收的阿卡波糖和米格列醇等。因各种口服降糖药物的作用机制不同,所以可采用不同种类的降糖药物联合治疗的方式。

噻唑脘二酮类(胰岛素增敏剂,商品名:文迪雅、太罗、艾汀、卡斯平):使机体细胞对胰岛素敏感,改善2型糖尿病的胰岛素抵抗,使有限的胰岛素能发挥更大的降糖作用。如果没有胰岛素,机体细胞对胰岛素再敏感血糖也降不下来。

但事实上,一般单药治疗仅使糖化血红蛋白降低1%~1.5%,即使是联合治疗,血糖降低的效果也很有限,增加第2种药物只能使糖化血红蛋白水平平均再降低1%~1.5%。如此,糖化血红蛋白介于8.0%~8.5%的患者通过单药治疗或联合治疗,很难达到糖化血红蛋白≤6.5%~7.0%的血糖控制目标。口服降糖药存在的问题包括不良反应、禁忌证、高费用以及不可预知的疗效。2型糖尿病患者随着病程的进展,B细胞功能越来越差,口服降糖药就不能发挥足够的降糖作用。当患者在使用两种口服降糖药,仍不能良好控制血糖的情况下,再增加一种口服降糖药可能也不会使治疗的效果得到改善,所以对两种口服降糖药失效的患者而言,开始胰岛素治疗是必要的选择。

二甲双胍:主要作用是减少细胞内储存的糖释放到血里,减少基础血糖的输出,减轻了基础胰岛素的负担。如果没有基础胰岛素,基础血糖也不能控制。

早期胰岛素强化治疗,可以迅速消除糖毒性和脂毒性对胰岛B细胞的损伤作用,减轻胰岛B细胞负担,明显改善患者的胰岛素分泌功能,增加外周组织对胰岛素的敏感性,进而预防或延缓慢性并发症的发生和发展。合理的胰岛素治疗方案应尽可能模仿生理性胰岛素分泌模式。比较理想的胰岛素治疗模式应该是3次餐时胰岛素 1次基础胰岛素,即所谓“3 1”模式(每日3餐前各注射1次餐时胰岛素 每天注射1次基础胰岛素,基础胰岛素早晚注射均可)。目前,最理想的餐时胰岛素制剂是速效胰岛素类似物,在进餐前注射即可,其优点是降低餐后血糖效果好、低血糖发生率低、使用方便。预混胰岛素类似物如诺和锐?30含有30%的速效成分和70%的中效成分,可同时提供餐时和基础胰岛素,多数情况下每日早晚餐前两次即刻注射即可,是安全方便有效的选择。

α-糖苷酶抑制剂:抑制消化酶,使食物消化得慢,吸收得慢,降低餐后血糖高峰,但餐后血糖高峰再低也还需要餐后自身分泌的或注射的胰岛素来降。

2型糖尿病患者尽早使用胰岛素可最大限度地保护胰岛B细胞。很多新诊断的2型糖尿病患者经胰岛素治疗一个阶段后,可改用口服药物治疗,有些患者甚至还可以在一段时间内完全摆脱药物。2型糖尿病患者尽早使用胰岛素已经成为当今国内外的共识,要贯彻这一新的治疗方案,必须加强对胰岛素应用的宣传教育,使广大2型糖尿病患者真正认识到尽早使用胰岛素的好处。

促胰岛素分泌剂:包括磺脲类药和格列奈类药,都是刺激自身胰岛素分泌的药,当胰岛β细胞衰竭后再刺激也分泌不出胰岛素。

从以上各类药物的药理分析看,任何口服降糖药都没有直接的降糖作用,都是帮助自身分泌有限的胰岛素或注射的胰岛素发挥降糖作用。也可以说2型糖尿病胰岛β细胞功能衰竭或1型糖尿病没有胰岛β细胞,用口服降糖药都是无效的。2型糖尿病只有自身分泌胰岛素还有一定能力的情况下口服降糖药才能有效。

因此“口服降糖药”概念和定义是不准确的,应叫做“口服协助胰岛素降糖药”。明白了“口服降糖药”的降糖机制,也就不难理解为何医生要求特殊患者使用胰岛素了。

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